Особенности коррекционной работы с пациентами, имеющими нарушение функционирования лобных отделов головного мозга

Коррекция и абилитация функционального статуса лобных отделов мозга (3-й ФБМ)

Великий ученый Г.Г. Гадамер, один из основоположников герме­невтики — науки о понимании смысла, сказал: «Стоящий за выска­зыванием вопрос — вот то единственное, что придает ему смысл. Высказать что-то — значит дать ответ». В контексте настоящего обсуж­дения эта гениальная мысль весьма актуальна. Мы начинаем обсужде­ние алгоритма внедрения различных компонентов метода замещаю­щего онтогенеза с коррекционно-абилитационных технологий, ори­ентированных на оптимизацию функционального статуса передних отделов мозга. Ведь именно им принадлежит ведущая роль в основном онтогенетическом механизме: вопросительной функции человеческой психики.

Перечислим основные «лобные вопросы», поиск ответов на ко­торые составляет, как правило, ядро пресловутой «проблемы выбо­ра». Они задаются (или не задаются, что свидетельствует о недоста­точно сформированном функционале передних отделов мозга вне за­висимости от возраста ) человеком себе или другим на протяжении всей жизни. Автоматизировать у ребенка эту потребность: задавать вопросы и получать на них ответы — первостепенная задача нейро-психологической коррекции. Ведь привыкнув к этому на элементар­ных примерах, он с неизбежностью начнет в той или иной степени переносить затверженный алгоритм на другие паттерны собственного поведения: «откуда — куда?», «почему — зачем?», «для себя — для других?», «для самосохранения — для саморазвития?», «цель/сред­ства — результат/средства?», «плата — выигрыш», «фабула — сю­жет?», «роль-маска?», «хочу? — могу? или должен?». Оставляю чита­телю право самому проанализировать сущность этих вопросов и соот­ветственно ответов применительно к конкретному коррекционному процессу или какой-то жизненной проблеме. Следующий уровень сложности достигается путем поиска ответа сразу на комплекс воп-

Раздел 2. Метод замещающего онтогенеза 77

росов, возникающий как пересечение базовых: «Откуда и куда (про­странственная организация поведенческого акта), почему и зачем (временная его организация) я иду, если для собственного самосох­ранения (эмоционально-потребностный контекст) я должен, но эта роль . и т.д.». Согласно исчерпывающему афоризму крупнейшего уче­ного-эволюциониста нашего времени С.Э. Шноля: «Не ждите ответа на незаданный вопрос»; соответственно готовьтесь к тому, что он воз­никнет перед вами снова и снова.

Но формулировка вопросов, а тем более ответов требует присут­ствия в повседневном обиходе большого количества глаголов, отра­жающих наше активное действие. Функция глаголов,как известно из классической афазиологии, — формирование и стабилизация внутрен­ней речи человека, несущая конструкция всего нашего развернутого речевого высказывания, каковое на определенном этапе онтогенеза и составляет основу всей нашей продуктивной психической деятельно­сти. Отсутствие или несформированность этого психологического фактора обрекает человека на существование в рамках репродуктив­ной (по сути «эхолаличной, эхопраксичной, персевераторной и орга­низованной по принципу полевого поведения»), некритично воспро­изводимой с заданных образцов программы поведения. Надеюсь, что все приведенные термины знакомы читателям из нейропсихологичес-кой синдромологии (см. лобный/псевдолобный синдром/ функцио­нальная несформированность лобных отделов мозга).

Глаголы отражают в нашей речи движение, действия, а действия и есть наиболее базовые конструкции (на современном языке — «паз-лы») любой деятельности и поведения в целом. Пример от противно­го: у каждого из нас в жизни были моменты, когда мы в радостном (или безнадежном) недоумении восклицали, заламывая руки: «Что я делаю (наделал). Быть или не быть. и т.п.».

Это и есть негативный отпечаток длительной «безглагольности». Известно, что на определенном отрезке времени нашему мозгу без­различно, протекает ли поведение в реальности или в вымышлен­ном, иллюзорном плане; в том и другом случае он реагирует иден­тично. Используем этот алгоритм, заставив мозг включиться в актив­ную реализацию поведения через планомерное, настойчивое при­внесение в речь ребенка глаголов, которые необходимо не только повторять, но рисовать, лепить, иллюстрировать телесно, танце­вать, пропевать и т.д.

«Сухая» теория настойчиво утверждает: по всем нейробиологи-ческим законам «древа жизни» передние (префронтальные, или лоб­ные) отделы мозга лишь к 12—15 годам достигают своей окончатель­ной морфо-функциональной зрелости. Они являются главным эво-

78 Часть I. Нейропсихологическое сопровождение процессов развития

люционным завоеванием человека и определяют его уникальность как вида. Это связано с тем, что именно лобные структуры мозга за­нимают лидирующую позицию в обеспечении, организации его про­дуктивной речевой деятельности и произвольной саморегуляции в це­лом. А произвольная саморегуляция и есть тот нейропсихологический модуль, механизм, который обеспечивает нам саму возможность по­становки вопросов, выбора и, что немаловажно, потребность в его су­ществовании.

Но вся совокупность психологических систем, которая заключе­на в понятии «произвольная саморегуляция» (наша способность к постановке целей, прогнозированию вероятных результатов, выбору адекватных средств их достижения, долгосрочному планированию, контролю за собственным поведением и т.п.), не дана человеку изна­чально. Вернее, дана, но в таком минимальном значении, что им можно, как выражаются математики, пренебречь.

Данное центральное образование нашей психики формируется в онтогенезе (и пожизненно) исключительно путем культурно-истори­ческого, опосредствованного речью присвоения и закрепления вне­шних, извне заданных поведенческих программ в процессе взаимо­действия с другими людьми — носителями этих программ.

По мере взросления эти конкретные люди (родители и семья во­обще; воспитатели, педагоги и сверстники; затем «гуру», возлюблен­ные, друзья и враги) могут заменяться, например, книгами и филь­мами. Та же функция принадлежит зеркалу, в которое мы пристраст­но смотримся каждое утро перед выходом из дома. Если нас научили правильно, с должной долей критики оценивать свое отражение — этот ритуал приносит свои плоды. Мы выглядим адекватно обстанов­ке. Суть фабулы при этом остается прежней: наш мозг требует при­сутствия в нашей жизни постоянной неукоснительной «обратной свя­зи». Ему это необходимо, чтобы на наглядных (и желательно бес­страстных) примерах обучиться молниеносной оценке всех плюсов и минусов нашего взаимодействия с миром, пользы и/или вреда дос­тигнутых результатов. И не просто оценке, а оперативному реагиро­ванию, своевременной коррекции нашего поведения, если оно не адекватно ситуации. Очевидно, что роль «зеркала», особенно в дет­стве, всегда исполняет (хочет оно того или нет) ближайшее окруже­ние ребенка, во время коррекционных занятий — вы.

Есть множество программ: житейских, обыденных и учебных, науч­ных, семейных, идеологических и религиозных. И есть их носители. Имен­но общение, взаимодействие с ними позволяют нам расширить наш поведенческий репертуар, отточить его адаптивность той или иной ситуации, не тратить время на «изобретение велосипеда».

Раздел 2. Метод замещающего онтогенеза 79

Итак, мозг ребенка (при нормативном развитии) в 12—15 лет достаточно зрел, чтобы в полной мере принять на себя все эти функ­ции. Именно в этом возрасте бывает особенно очевидным рассогласо­вание между этой субъективной нейробиологической зрелостью и упроченными программами социально-адаптивного поведения; нара­ботанными на их основе собственными приемами произвольной са­морегуляции.

Ни для кого не секрет, что подростковый кризис (равно как и все иные возрастные кризисы) бывает у любого человека. Но преодо­ление его («злое» или «доброкачественное») весьма индивидуализи­ровано. У одних он протекает без каких-то особых взрывов и трагедий. У других происходят, в сущности, революционные, подчас весьма нежелательные преобразования.

Смею утверждать, что варианты принципиально, практически стопроцентно зависят от родительских и педагогических «вложений» в формирование произвольной саморегуляции ребенка. В старину это называлось воспитанием. Во все века таковое служило спасательным кругом, «буфером безопасности» в самых неблагоприятных условиях, воспитание, как известно — процесс поэтапного, формируемого из­вне превращения порыва в привычку.

Однако лишь к 18—20 годам это лидирующее функциональное юложение лобных отделов мозга по-настоящему закрепляется вос­требованностью извне. Связано это с отходом от последнего «оплота» раннего онтогенеза; впервые в этом возрасте внешние условия жизни вынуждают человека сепарироваться, быть самостоятельным. | Ведь завершается социально ограниченная (а потому, что бы ни говорилось об этом периоде жизни, объективно комфортная, стерео­типная и безопасная) жизненная программа преимущественного Пребывания в семье и школе. То есть в достаточно однозначно струк­турированной и жестко заданной среде с заведомо расписанными ‘сюжетами, ролями и правилами, в том числе — «родительского тыла». Рамки контактов человека резко расширяются. Начинается выход в неизвестное, непредсказуемое, малопрогнозируемое; выход в низко­вероятностный мир, в котором может произойти все. J Вот здесь-то и начинается истинная «свобода выбора». Но пара­докс заключается как раз в том, что этот процесс должен быть сфор­мирован. Чтобы владеть этой свободой, необходимо довести до уров­ня «таблицы умножения», автоматизма хотя бы навык постановки вопросов: «Из чего, собственно, выбирать? Как, собственно, это де­вается? И вообще, является ли данная ситуация той, в которой этот самый выбор необходим: может быть, достаточно ограничиться веко­вой мудростью человечества?»

80 Часть I. Нейропсихологическое сопровождение процессов развития

Далее начинаются вопросы более высокого уровня сложности (как это бывает в компьютерных играх): «Чего, собственно, я хочу достичь? Для чего мне это нужно, и нужно ли именно мне, и нужно ли именно сейчас? Какую цену мне придется за это заплатить: ведь любая жизненная ситуация в той или иной мере расположена на шка­ле ценностей, ограниченной в крайних точках понятиями “плата-выигрыш”?»

Вложить в память ребенка эти непреложные правила, алгоритмы постановки вопросов и поиска ответов, особенно на самых ранних этапах его развития, могут только родители и истинные Учителя из его ближайшего окружения (например, вы). И делать это следует в достаточно ясной и непротиворечивой форме, постоянно контроли­руя себя по поводу четкости, доступности и верного понимания и усвоения ребенком ваших формулировок. Это важно и полезно хотя бы в силу того, что никому другому ребенок в таком ракурсе неинте­ресен. Гораздо чаще в реальности он может быть интересен посторон­ним только как средство достижения ими своих целей. Не уверена, что они всегда совпадают с вашими.

На этом месте мне слышатся возмущенные протесты с непремен­ными ссылками на «восточные методы воспитания, где ребенку по­зволяется все». Это один из многочисленных мифов, созданных не очень компетентными специалистами в области воспитания. Любой профес­сионал, улыбнувшись, продолжит эту фразу: «. Позволяется все в рамках жесткой семейной и социальной иерархии, традиций и ритуа­лов; веками отобранных и заслуживших общественно-культуральное одобрение правил поведения, которые неукоснительно выполняются всем окружением ребенка (не только по отношению к нему, но и друг к другу вообще). Да, в любой восточной семье ребенка редко воспиты­вают словами, там просто делают».

В сущности, все перечисленное называется произвольной само­регуляциейчеловека.

Формирование программы, предвидение результатов ее вопло­щения постановка цели и задач, способов их выполнения, постоян­ный самоконтроль, самооценка и своевременная оперативная кор­рекция — непременные условия адекватности любой деятельности.

Побудительной силой нашего поведения являются наши актуаль­ные потребности, но организует весь организм (прежде всего мозг) — желаемый результат. Предполагаемый, предвкушаемый результат зас­тавляет вовремя реагировать на любые внутренние и внешние измене­ния. Именно он создает вектор направления целесообразного актив­ного поведения на основании механизмов предвосхищения будущего, или акцептора результата действия.

Раздел 2. Метод замещающего онтогенеза 81

И каждый отдельный отрезок нашего целостного, казалось бы, нерасчленимого поведенческого потока оказывается законченным, когда происходит сопоставление желаемого результата с достигну­тым — оценка, контроль. С этой точки выстраивается следующая программа (или подпрограмма), цели, задачи и т.д., хотя мы редко отдаем себе отчет в существовании всей этой драматургии. В нейро-науках она обозначается как актуализация функциональных систем (по П.К. Анохину, А.Р. Лурия и др.).

Именно таков modus vivendi (образ жизни) нашей психической деятельности, который предопределяет ее modus operandi (образ дей­ствия). Следовательно, необходимо постепенно сформировать у ре­бенка все эти этапы и средства их воплощения. Об этом уже говори­лось выше как о «законе зеркала», или «законе обратной связи» — фундаментальном механизме онтогенеза. Здесь же обсуждаются более конкретные рекомендации.

Очевидно, что реализовать все эти задачи можно только на пути от механического принятия и выполнения строго заданной, развернутой инструкции (демонстрации) со стороны взрослого, с постепенным переходом к совместному созданию программы деятельности, вычлене­нию ее предельно ясной цели; обсуждению возможных (желательных и не очень) последствий, способов их достижения, реализации (или, напротив, минимизации); наконец, контролю за достигнутыми на каждом этапе результатами.

Ясно, что чем младше ребенок, тем более подробной и четкой должна быть инструкция (а вероятнее — наглядная демонстрация), равно как и обсуждение всех этапов работы. Важно понимать разницу между программами «Делай как хочешь» и «Делай точно так»; «Брось в стенку мяч» и «Попади мячом в красный кружок (цель!) на стене».

Одним из выработанных тысячелетиями приемов по «обузданию» собственной непосредственности является правило: «Прежде чем отве­тить, сосчитай до десяти», которое должно стать обыденной привыч­кой. Равно как и мудрые советы и законы: «Переходя улицу. », «Утро вечера мудренее», «Твоя свобода кончается там, где начинается сво­бода другого человека», «Не буди спящую собаку», «Как ни полезна вещь, цены не зная ей, невежда. » и т.п.

Упоминая их, отвлечемся от морально-этических трактовок. Пе­речисленное не хорошо и не плохо. Все эти «трюизмы» — суть исто­рически сложившиеся, веками проверенные каноны, «буферные зоны безопасности» и модели наиболее адекватного, адаптивного по­ведения человека. Чем больше их будет в обиходе растущего ребенка, тем легче он преодолеет большие и маленькие преграды, стоящие на его жизненном пути. И транслировать их лучше, не докучая ему «ка-

82 Часть I. Нейропсихологическое сопровождение процессов развития

тегорическими императивами», а как бы между прочим, в повседнев­ной жизни, на примерах своих, его, других детей взлетов или неудач.

Оптимальными для развития произвольной саморегуляции явля­
ются развернутые на всех этапах инструкции со стороны взрослого,
подразумевающие постепенное формирование у ребенка способности
(и что немаловажно, потребности) создавать собственную целостную и
непротиворечивую программу поведения. В дальнейшем он начинает
применять усвоенный алгоритм для планирования и оценки деятель­
ности других (сверстников, родителей, психолога), а уже затем само­
стоятельно выстраивать и регулировать свою собственную. Важней­
шим итогом онтогенеза функций произвольной саморегуляции и са­
моконтроля является присвоение навыка автоматически (вне зависи-

Лобный синдром: причины возникновения патологии у детей и взрослых, концепции лечения и перспективы для больных

А. Р. Лурия, знаменитый советский нейропсихолог, разработал в середине XX века структурно-функциональную модель человеческого мозга, разделив его на три блока. Лобные доли входят в третий, отвечающий за программирование, регулирование и контроль деятельности, подчинённой сознанию. С их помощью мы планируем, распределяем, проектируем, намечаем то, что нам предстоит сделать через 5 минут, полчаса, вечером, завтра, через неделю, через полгода и т. д. При повреждении этой части головного мозга данная способность автоматически утрачивается, что приводит к серьёзным и глубинным изменениям не только высших психических функций, но и самой личности. В таких случаях ставится диагноз «лобный синдром».

Краткая характеристика патологии

Что это такое: лобный синдром?

Это симптомокомплекс, вызванный масштабным (чаще всего с двух сторон) повреждением лобных долей (ЛД) головного мозга.

Другие названия: синдром лобной доли, синдром ЛД, нейропсихологический синдром.

Код по МКБ-10: F07.0.

Что происходит с больным?

Человек с таким диагнозом может выполнять навыки, которые он приобрёл в течение жизни, совершать несложные операции в уме. Память продолжает хранить накопленный багаж знаний, и он в состоянии даже их использовать. Проблема в том, что эти процессы происходят неосознанно, на автомате, потому что после подобных повреждений становиться невозможным формировать цели и планировать собственную деятельность, теряются желание и мотивы. В данной ситуации не помогает даже готовая программа, которая предполагает последовательность действий.

Нарушаются основные психофизические функции, в том числе речевые. Происходят необратимые личностные изменения, которые проявляются в поведении. Больной не в состоянии вести себя осознанно и целенаправленно. Его поведение характеризуется менее сложными формами и инертными стереотипами. Волевые поступки заменяются полевым существованием (возможность адекватно контролировать восприятие окружающего мира отсутствует), произвольные — непроизвольными.

Причины

Факторы, которые могут спровоцировать синдром лобной доли у взрослых:

• новообразования различного происхождения: эпендимома, менингиома, глиома, невринома, астроцитома;
• ЧМТ разной тяжести: переломы черепа, сотрясение, ушиб или сдавление мозга, ДАП (диффузное аксональное повреждение белого вещества), внутричерепное кровоизлияние;
• патологии сосудов: атеросклероз, гипертония, шейный остеохондроз, инсульт, аномалии сосудов (артериовенозные мальформации);
• синдром Туретта — генетическое расстройство ЦНС;
• сенильная деменция альцгеймеровского типа;
• лобно-височные деменции — нейродегенеративное поражение лобно-височных частей;
• кортикобазальная дегенерация (КБД) — нарушения лобно-теменной оболочки, чёрного вещества четверохолмия среднего мозга, нижних возвышений продолговатого мозга, стриатума, мозжечковых зубчатых ядер, вентролатерального преоптического ядра;
• старческое слабоумие как следствие возрастной (после 55) деструкции и атрофии коры головного мозга.

Лобный синдром у детей чаще всего развивается на фоне несформированности этого участка головного мозга вследствие:

• повышенного внутричерепного давления;
• родовых травм, особенно самих лобных долей головного мозга и шейных отделов спинного;
• применения общего наркоза;
• эмоционального стресса;
• сотрясения мозга.

В данном случае ребёнку ставится диагноз «синдром несформированности лобных отделов мозга».

Варианты течения

В зависимости от того, какой именно отдел лобной части головного мозга оказывается поражённым, нейропсихологи выделяют разные варианты лобного синдрома.

Патологии конвекситальных отделов

Конвекситальные отделы лежат на поверхности коры лобной доли. К ним относятся премоторные и префронтальные участки. Рассматриваемый синдром в 90% обусловлен именно их поражением. Глубинные изменения личности происходят из-за того, что именно отсюда исходят многочисленные двусторонние связи с корковыми и подкорковыми структурами всего мозга в целом. Они напрямую контактируют с моторной и речевой зонами. Поэтому так ярко выражены двигательные и вербальные нарушения. Человек не может выполнить цепочку последовательных действий и сформулировать развёрнутые высказывания. В нейропсихологии такое состояние называется динамической афазией.

На каждый конвекситальный отдел есть свой синдром:

• Премоторный

Проявляется двигательной неловкостью, выражающейся в изменении привычного почерка, так как автоматизированность выполняемых действий распадается. Наблюдаются дизартрия и акалькулия. Если остальные участки лобных долей не повреждены, целеполагание и мотивация могут не пострадать и остаться, но операционный аспект осуществления деятельности нарушаются. В нейропсихологии такое явление называется утратой плавности «кинетических мелодий».

• Префронтальный

По сравнению с премоторным синдромом, здесь происходят более глобальные нарушения в области именно мотивационной, целенаправленной, осознанной деятельности. Это проявляется в отсутствии желаний, критичности, речевых инструкций, саморефлексии. Человек становится пассивным, инертным. Программа его действий максимально упрощается, наблюдается переход на стереотипы.

• Области, лежащие «кпереди от премоторной зоны»

Патология представляет собой промежуточное звено между двумя предыдущими. Двигательные функции нарушаются незначительно. В поведении отклонения проявляются в виде вялости, аспонтанности, адинамичности, инактивности. Люди с таким диагнозом не могут переключиться с одного действия на другое, застревают на каком-то одном, не способны решать интеллектуальные задачи.

Патология медиобазальных отделов

• Базальные (орбитальные)

Синдром поражения базальных отделов лобных долей считается одним из самых тяжёлых, так как данный участок тесно связан со структурами Первого блока головного мозга и нервных структур таламуса. Результат — расторможенность психических процессов, ярко выраженные изменения, гипертрофирование чувств, предчувствий, желаний, импульсов, впечатлений, переживаний.

• Медиальные

Наблюдается нарушение нейрогуморальной регуляции. Человек теряет способность ориентироваться в пространстве и времени, не может сосредоточить внимание на чём-то одном, из памяти выпадают целые фрагменты жизни, страдает от ложных воспоминаний, иллюзий и спутанности сознания.

Классификация

На основе того, какие именно участки оказались повреждёнными, выделяют следующие синдромы поражения лобной доли головного мозга:

• апраксический (премоторный);
• дорсолатеральный апато-абулический (префронтальный);
• синдром психической расторможенности (медиобазальный);
• дорсомедиальный (медиальный);
• орбитофронтальный (базальный, лимбический, ретикулярный).

Более редкие нейропсихологические синдромы поражения лобных долей диагностируются, когда повреждаются первичная кора, зона Брока.

Симптоматика

Существуют отдельные симптомы лобного синдрома:

• невозможность организовать целенаправленную деятельность: на поставленную задачу больной тратит слишком много времени и не всегда её выполняет;
• в чём наиболее ярко проявляется лобный синдром, так это в изменениях эмоционального поведения: лабильность, неестественная возбуждённость вплоть до эйфорического состояния, резкая смена настроения, безудержное веселье в любой момент меняется на вспышки злобы, агрессии, раздражительности;
• склонность к антисоциальному, девиантному поведению: воровство, насилие, обжорство, неряшливость;
• патологическая подозрительность, навязчивые параноидальные мысли, озабоченность абстракциями (например, религией или политикой);
• речевые нарушения, гиперграфия;
• гипосексуальность, изменение сексуальной ориентации.

Для постановки диагноза, согласно МКБ-10, требуется наличие двух пунктов из вышеперечисленных.

Нарушения психофизиологических функций

Восприятия

Нарушение восприятия проявляется при выполнении сложных задач, которые требуют активной деятельности. Больной не может провести анализ стимула и действует либо случайно, импульсивно, либо формально, в соответствии со стереотипами. Например, он не может воспринимать оттенки основных цветов. Даже если ему подробно рассказать об изумрудном, мятном, бирюзовом, оливковом, в итоге человек скажет, что всё это — зелёный.

Движений и действий

Наблюдается неспособность к планированию и реализации осознанной программы деятельности. Ситуацию не могут исправить даже инструкции со стороны. При таком диагнозе трудности возникают не только с составлением плана, но и с удержанием его в кратковременной памяти. Результат — бесконтрольные, неосознанные, импульсивные действия. Иногда больные на автомате выполняют те навыки, которые были получены ими ранее, но делают это рефлекторно. Собственных ошибок они не видят.

Внимания

Нарушение внимания проявляется в неспособности сконцентрироваться на чём-то, рассеянности, постоянной отвлеченности на внешние раздражители.

Памяти и речи

Речь и память при лобном синдроме тоже серьёзно нарушаются. Мнемонические способности минимизируются. Больной плохо запоминает информацию, может воспроизвести лишь то, что произносилось (было увидено) последним. При повторении возникают частые ошибки из-за расстройства внимания. Они не замечаются и, соответственно, не исправляются. Человек может хорошо помнить тот материал, что он усвоил до расстройства, но воспроизвести его может лишь неосознанно, без всякой цели.

Из-за социальной дезадаптации теряются речевые навыки, которые были приобретены ранее. Отмечается неспособность сформулировать чёткие высказывания сложной конструкции, речевая аспонтанность.

Мышления

Больной не удерживает в памяти конечный вопрос и условия задачи, а также при отсутствии мотива не стремится к её выполнению. Ухватывая какой-то фрагмент, начинает работать с ним, осуществляя совершенно не те действия, которые нужно. Яркий пример. Даны 2 картинки. Одна полная, завершённая. Вторая — её недоделанный слепок. Задание: дорисовать вторую по подобию первой. Человек при таком расстройстве может начать раскрашивать первую или заканчивать вторую, но совершенно по-своему. Или, решая задачу на расстояние, вместо того, чтобы умножить скорость на время, он их складывает и потом не может объяснить, почему так сделал.

Эмоционально-личностной сферы

Нарушения данной сферы являются самыми яркими проявлениями заболевания. Диагностируются неадекватное отношение к себе и окружающим, безудержное веселье, ребяческие выходки, безразличие. Теряется интерес к семье, хобби, трудовой деятельности. Поражение правой доли сопровождается эйфорией, злобой, агрессией; левой — заторможенностью, неактивностью, вялым и подавленным состоянием, депрессией.

Диагностика

По симптомам лобный синдром можно спутать с маниакальной фазой биполярного расстройства и другими нервно-психическими заболеваниями. Из-за этого проводится дифференциальная диагностика. Профильные специалисты – психиатр, невролог. Что обычно входит в обследование:

• оценка неврологического статуса, нарушений поведения;
• нейровизуализация с помощью КТ головного мозга (проводится после травм и при наличии гематом) и церебральной микроангиопатии;
• выявление церебральной гемодинамики посредством УЗДГ, дуплексного сканирования сосудов.

В ходе диагностических мероприятий выявляется, какая именно часть долей повреждена и что могло послужить причиной такой патологии.

Лечение и прогноз

Лечение лобного синдрома назначается после консультаций у нейрохирурга, логопеда, психиатра и реабилитолога. В настоящее время оно ведётся преимущественно по двум направлениям.

• Медикаментозное

При наличии сосудистых поражений назначают тромболитическую или коагулянтную терапию. Если ярко выражены психические расстройства — психотропы. Новообразования лечатся полихимиотерапией. В качестве поддерживающего курса могут прописать такие препараты, как ноотропы, нейропротекторы и нейрометаболики.

• Нейрохирургическое

Назначается, если причиной заболевания стали неоплазия, оперируемая опухоль, сосудистая аномалия. Используется новейшее микрохирургическое оборудование. Исход обычно благоприятный.

Прогноз зависит от того, что послужило причиной заболевания, какая именно часть лобных долей нарушена, насколько обширны повреждения, а также от возраста и индивидуальных особенностей человека. Реабилитация молодых происходит быстрее, чем пожилых. Неблагоприятный исход наблюдается в случае запущенных прогрессирующих дегенеративных процессов и злокачественных опухолей. Человек становится неспособным ухаживать за собой, приспособиться к быту, полноценно общаться.

Лобный синдром ( Синдром лобной доли )

Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

• Причины лобного синдрома
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы лобного синдрома
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение лобного синдрома
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

• Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
• Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
• Сосудистые аномалии. Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
• Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
• Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

• Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
• Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
• Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:

• Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
• Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
• Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

• Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
• Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Психологическая помощь в неврологии. Глава 6

Острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы относятся к наиболее распространенным формам острого повреждения головного мозга. Хотя патогенез, клиническая картина, особенности течения, последствия и исходы этих двух видов патологии существенно различаются, и, более того, каждая из них гетерогенна и включает разные виды расстройств, существуют и некоторые общие, сближающие их черты. Повреждения головного мозга при тяжелых инсультах и черепно-мозговых травмах приводят к разнообразным соматическим, неврологическим, интеллектуальным, эмоциональным и поведенческим нарушениям, вся совокупность которых, в свою очередь, определяет развитие психологической и социальной дезадаптации больных. Однако и при инсультах, и при черепно-мозговых травмах остро возникающая дисфункция головного мозга в дальнейшем претерпевает определенную динамику и, при благоприятных исходах, уменьшается, что способствует частичному регрессу исходной клинической симптоматики.

Поэтому такие больные имеют лучшие перспективы для вос­становления по сравнению с пациентами, страдающими хроническими прогрессирующими органическими заболеваниями головного мозга, что определяет особую важность раннего начала медицинской реабилитации, от профессионального уровня которой во многом зависит судьба пациента. При этом, несмотря на отличия в течении инсультов (чаще развивающихся в зрелом и пожилом возрасте на фоне уже имеющихся цереброваскулярных проблем) и черепно-мозговых травм (чаще настигающих молодых и здоровых лиц), существуют некоторые общие закономерности восстановления нарушенных функций у больных с этими видами патологии, определяющие и общие принципы реабилитации.

К сожалению, в настоящее время медицинская помощь больным с указанной церебральной патологией направлена прежде всего на нормализацию их соматического и неврологического статуса, в то время как коррекции когнитивных, эмоциональных и поведенческих расстройств уделяется неоправданно мало внимания. Между тем, именно психические и психологические расстройства нередко становятся основной причиной, затрудняющей возвращение пациентов к привычному образу жизни, и в этих случаях улучшение психических функций становится важнейшей задачей восстановительного лечения таких больных.

6.1. Психологические последствия тяжелых черепно-мозговых травм и инсультов

Психологические последствия поражений головного мозга при инсультах и черепно-мозговых травмах можно условно разделить на два типа. Последствия первого типа заключаются в нарушении психических функций вследствие структурных изменений головного мозга. Самыми распространенными эмоциональными нарушениями у больных с органическими поражениями головного мозга являются неустойчивость настроения, тревога и депрессия, наблюдающиеся у 50—70% больных (Prigatano G.P., 1999).

К наиболее типичным когнитивным расстройствам относятся нарушения памяти, снижение возможностей абстрагирования, планирования и произвольной регуляции деятельности. Поведенческие нарушения чаще всего проявляются в виде повышенной раздражительности, импульсивности и нетерпимости либо, напротив, пассивности и инертности. Наиболее яркие нейропсихические изменения развиваются при вовлечении в патологический процесс лобных и височных долей и глубинных отделов головного мозга, включая мозолистое тело и структуры лимбической системы. Детальное описание характера психических нарушений при различных по этиологии и локализации поражениях головного мозга можно найти в специальных монографиях, учебниках и руководствах (Лурия А.Р., 1973; Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., 1998; Хомская Е.Д., 2003; Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 2003; Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2003; Доброхотова Т.А., 2006 и др.). Ухудшение процессов восприятия, памяти, внимания, эмоциональной и мыслительной оценки происходящего, произвольной регуляции психической деятельности, самоконтроля, планирования, речи и других психологических функций с неизбежностью сопровождаются затруднениями психологической и социальной адаптации человека (Cicerone K.D. и соавт., 2004).

Второй тип психологических последствий тяжелых инсультов или черепно-мозговых травм (иногда обозначаемый как «вторичные» психологические проблемы) может проявляться в развитии эмоционального стресса, изменениях во взглядах и поведении человека, возникающих в ответ на деструктивное влияние болезни на его жизнь и возможности. Резкие объективные перемены (смена обстановки, лишение привычной деятельности, появление зависимости от окружающих, удаление от привычного круга общения, исчезновение прежних источников удовольствия, телесный дискомфорт, нарушение физических и психических возможностей и др.) способны вызвать у человека эмоциональный стресс и изменить его представления о себе, своем будущем, ценностях и смысле жизни.

Одной из наиболее серьезных психологических проблем больных, перенесших тяжелое заболевание головного мозга, считается потеря веры в себя и будущее. Нередко подобному разочарованию предшествуют активные попытки больного справиться с болезнью и восстановить привычный ритм жизни (вернуться к прежней работе, в прежний коллектив и т.д.). Однако в случае переоценки больным своих сил итогом таких попыток становятся новые неудачи, подрывающие его веру. Отсутствие заметного улучшения у пациентов, изначально преисполненных нереальных ожиданий, приводит к ощущению безнадежности, беспомощности и депрессии. Безрадостность настоящего и бесперспективность будущего уводят пациента в прошлое, воспоминаниями о котором он и начинает жить.

Другой тяжелой психологической проблемой больных с поражениями головного мозга считается утрата ими ощущения собственного «Я». Восприятие себя как самостоятельной и независимой личности тесно связано с возможностью человека управлять своими намерениями и действиями, а также с высоким уровнем абстрагирования и обобщения. Патология мозга ухудшает эти способности, что приводит к изменению привычных представлений человека о себе и распаду его прежнего образа «Я». Нарушение самоидентичности и системы убеждений относительно своих возможностей часто очень тяжело переносится человеком.

«Вторичные» психологические проблемы взаимосвязаны с ограничениями повседневной активности пациента. Например, снижение побуждений больного к деятельности может быть вызвано не первичным поражением определенных церебральных структур, а его разочарованием в собственных силах.

На характер психологических последствий травм и заболеваний головного мозга влияет множество факторов, из которых наибольшую роль играют форма, тяжесть и тип течения болезни, преморбидные личностные особенности пациента, а также окружающие его социальные условия.

Форма церебральной патологии и тяжесть ее течения самым непосредственным образом сказываются на характере психологических проблем пациента. Так, совершенно различных психологических последствий можно ожидать у молодого больного, перенесшего легкую черепно-мозговую травму, и у пожилого больного, пережившего тяжелый инсульт. Некоторое значение имеет и локализация очага поражения. В частности, известно, что больные с правополушарным ишемическим инсультом чаще недооценивают вызванные болезнью проблемы, чем больные с левосторонней локализацией очага (Goldstein L.H., 2004).

Характер эмоциональных, когнитивных и поведенческих расстройств у больных с органическим повреждением головного мозга изменяется в зависимости от стадии болезни. Острое начало болезни (черепно-мозговой травмы) нередко сопровождается возникновением у больного растерянности и чувства нереальности происходящего. Такое отрицание произошедшего играет защитную роль, предохраняя психическую сферу пациента от чрезмерно сильного потрясения. Острой реакцией на случившееся могут быть также непомерные эмоции горя, страха или гнева. По мере осознания реальности и значимости произошедшего у многих больных возникает чувство возмущения и обиды на судьбу или окружающих («Почему я?»). Особенно часто это чувство возникает у молодых больных, получивших черепно-мозговую травму по вине посторонних лиц или вследствие случайного стечения обстоятельств. Одновременно у пациентов возрастает страх и тревога по поводу будущего, порождаемая неопределенностью его перспектив. Те больные, у которых поражение головного мозга осложняется симптоматической эпилепсией, часто боятся возникновения эпилептических припадков и ограничивают свое пребывание в обществе.

Ведение пациентов с когнитивными нарушениями

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Снижение памяти, внимания, умственной работоспособности и других когнитивных функций представляет собой одно из наиболее распространенных неврологических нарушений, в особенности среди лиц пожилого и старческого возраста. Согласно популяционным исследованиям, около 5% лиц старше 65 лет страдают деменцией. Еще у 12-17% выявляются когнитивные нарушения, выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие выраженности слабоумия [3,14,21,25,29].

Нарушение когнитивных функций является очень важным симптомом для оценки состояния пациента, определения локализации повреждения мозга и нозологического диагноза. Когнитивные расстройства оказывают крайне негативное воздействие на качество жизни как самого пациента, так и его ближайшего окружения, и поэтому нуждаются в коррекции. Все это обусловливает важность диагностики и правильного анализа характера и выраженности когнитивных расстройств у каждого конкретного пациента [4,9,12].
Объективизация когнитивных нарушений
Подозрение на наличие когнитивных нарушений обычно базируется на активных жалобах пациента на повышенную забывчивость, снижение умственной работоспособности или концентрации внимания. Следует отметить, что пациент не всегда в состоянии правильно оценить состояние своей памяти и когнитивных функций. Практический опыт свидетельствует, что приблизительно в половине случаев жалобы пациента на снижение памяти не подтверждаются объективными методами исследования. Исключительно «субъективный» характер забывчивости при нормальных показателях нейропсихологических тестов чаще всего связан с расстройствами личности тревожно-ипохондрического ряда [6].
В связи с вышесказанным важным представляется беседа с ближайшими родственниками пациента. Информация от родственников необходима для уточнения анамнеза заболевания, который невозможно выяснить при наличии у больного мнестических расстройств. Следует также оценить степень самостоятельности больного в повседневной жизни: его способность продолжать профессиональную деятельность, поддерживать контакты с другими людьми, пользоваться бытовой техникой, обслуживать себя в быту. Выявление даже небольшого ограничения повседневной активности свидетельствует о наличии у пациента деменции [6,10,12,28,29].
В любом случае подозрение на наличие когнитивных нарушений является показанием для проведения нейропсихологического исследования. При невозможности проведения такого исследования в полном объеме, можно ограничиться скрининговыми шкалами деменции. Скрининговые шкалы представляют собой простейшие нейропсихологические методики, которые не требуют наличия психологической квалификации у исследователя, не занимают много времени и не вызывают затруднений при интерпретации результатов. Одной из таких шкал, которую можно рекомендовать для широкого применения на практике, является шкала Мини-Ког (табл. 1) [19].
Дифференциальный диагноз когнитивных нарушений
Существуют более 100 различных заболеваний, которые могут приводить к когнитивным нарушениям и деменции [3,6,29]. Наиболее распространенные из них показаны на диаграмме 1.
Дифференциальный диагноз между различными процессами, приводящими к деменции, базируется на совокупности данных клинических, нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Особые трудности возникают при установлении точного нозологического диагноза на стадии недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушений или на стадии тяжелой деменции. В этих случаях различия особенностей когнитивных расстройств могут быть незаметны из-за незначительности или, напротив, крайней степени выраженности нарушений в целом. На стадии легкой и умеренной деменции качественные особенности расстройств обычно более яркие и определяемые (табл. 2).
Самым распространенным заболеванием, приводящим к когнитивным расстройствам и деменции, является болезнь Альцгеймера (БА). Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит прогрессирующая гибель нейронов, в первую очередь гиппокампа и височно-теменных отделов коры. Клиническая картина характеризуется постепенным началом, преобладанием на ранних этапах болезни прогрессирующей забывчивости с последующим присоединением афазии, апраксии и агнозии, отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Изменения при МРТ отсутствуют или выявляется атрофический процесс, наиболее выраженный в височно-теменных отделах головного мозга [1,3,4,6,8,28,29].
Сосудистая деменция (СоД) может начинаться остро (постинсультная деменция) или постепенно. Ведущими нарушениями являются замедленность мышления, трудности формально-логических операций, снижение критики, эмоциональная лабильность. Практически во всех случаях выявляется очаговая неврологическая симптоматика в виде псевдобульбарного, экстрапирамидного и пирамидного синдромов, нарушений походки. Обязательным условием диагностики СоД являются доказательства сосудистого поражения мозга по данным КТ или МРТ [2-4,6,28,29].
Не менее чем в 15% случаев деменции определяется одновременное сосуществование клинических и морфологических признаков БА и СоД. Клинический диагноз в этих случаях формулируется как смешанная (сосудисто-дегенеративная) деменция. Столь частое сочетание двух нозологических форм деменции объясняется общностью факторов риска, таких как пожилой возраст и наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы [3,4,8].
Третьей по частоте причиной деменции является болезнь с телецами Леви (БТЛ). Это заболевание, как и БА, относится к группе нейродегенеративных и характеризуется постепенной гибелью нейронов преимущественно задних отделов головного мозга и подкорковых базальных ганглиев. Специфической особенностью данного заболевания являются повторяющиеся зрительные галлюцинации, которые, однако, присутствуют не у всех пациентов. В когнитивном статусе доминируют нарушения пространственного гнозиса и праксиса обычно в сочетании с умеренными расстройствами памяти. Характерны также экстрапирамидные нарушения. Изменения на МРТ характеризуются симметричным расширением задних рогов боковых желудочков [10,29].
Относительно распространенной причиной деменции, начинающейся в среднем возрасте, является лобно-височная дегенерация (ЛВД). Лобно-височная дегенерация обычно дебютирует на шестом десятилетии жизни поведенческими или речевыми нарушениями. Среди поведенческих нарушений основным является снижение критики, что приводит к неадекватным поступкам. Речевые нарушения проявляются по типу либо акустико-мнестической, либо динамической афазии. В неврологическом статусе выявляются примитивные рефлексы: орального автоматизма, хватательные и др. Изменения на МРТ характеризуются локальной атрофией лобных и/или височных долей головного мозга, часто асимметричной [4,29].
Основные дифференциально-диагностические различия наиболее распространенных форм деменций суммированы в таблице 2.
Лечение когнитивных нарушений
Обязательным мероприятием при когнитивных нарушениях любой выраженности является клинический, лабораторный и инструментальный скрининг так называемой «потенциально обратимой» деменции. По статистике не менее чем в 5% случаев деменции можно добиться значительного регресса нарушений [8,28,29]. Основными причинами «потенциально обратимых» деменций являются дисметаболические расстройства, связанные с заболеваниями печени, почек, щитовидной железы, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, интоксикациями, побочными действиями лекарственных препаратов (холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины). Частично обратимы также когнитивные нарушения при нейрохирургической патологии, такой как опухоль мозга или нормотензивная гидроцефалия. Рекомендуемый минимум клинико-лабораторных и инструментальных исследований при наличии когнитивных расстройств указан в таблице 3.
Всем пациентам с когнитивными нарушениями безусловно показано адекватное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время рассматриваются в качестве факторов риска не только сосудистой, но и первичной дегенеративной деменции. Международные рандомизированные исследования свидетельствуют о профилактическом эффекте длительной антигипертензивной терапии в отношении заболеваемости деменцией. Однако нормализация артериального давления должна быть планомерной и постепенной, так как слишком быстрое снижение АД может приводить к ухудшению перфузии головного мозга. Особенно опасно выраженное снижение АД у лиц с атеросклеротическим стенозом магистральных артерий головы [2-4,9,28,32].
Весьма распространенной причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте является депрессия, которая может быть как ситуативно обусловленной, так и связанной с органическим поражением головного мозга. Депрессия наиболее характерна для хронической сосудистой мозговой недостаточности, болезни Паркинсона и других заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев. Нередко депрессия встречается и при БА.
В случае одновременного наличия как эмоциональных, так и когнитивных нарушений лечение следует начинать с коррекции депрессии. В лечении депрессии в пожилом возрасте следует избегать препаратов с клинически значимым холинолитическим эффектом, таких как трициклические антидепрессанты поскольку они оказывают негативное воздействие на когнитивные функции. Напротив, селективные антагонисты обратного захвата серотонина или селективные антагонисты обратного захвата серотонина и норадреналина способствуют улучшению высшей нервной деятельности [6,9,28]. Для лечения депрессии у пациентов с когнитивными нарушениями также полезным может быть назначение мапротилина (Людиомила) – антидепрессанта тетрациклической структуры, у которого в силу его фармакологических особенностей холинолитические эффекты незначительны [7].
Коррекцию дисметаболических нарушений, лечение сердечно-сосудистой патологии и устранение депрессии можно отнести к «неспецифической терапии» когнитивных расстройств, так как данные мероприятия показаны при любой выраженности и этиологии нарушений.
В отличие от этого, выбор специфического лечения когнитивных нарушений определяется как стадией, так и с особенностями патологического процесса.
На сегодняшний день не существует общепринятого протокола ведения больных с недементными (легкими и умеренными) когнитивными нарушениями. Теоретически приоритетными являются препараты с нейропротективными свойствами, назначение которых может предотвратить или отсрочить наступление деменции. Однако на практике нейропротективный эффект того или иного препарата доказать очень трудно, поскольку это требует многолетнего сравнительного наблюдения за параллельными группами пациентов с плацебо–контролем. Проведение таких исследований не всегда оправдано с экономической и этической точек зрения. Эмпирически при легких и умеренных когнитивных нарушениях различной этиологии чаще всего назначают препараты с вазоактивным и/или метаболическим эффектами [5,6,11,26,27].
В отличие от недементных когнитивных нарушений, деменция легкой и умеренной выраженности имеет общепринятый стандарт терапии, который базируется на результатах международных рандомизированных исследований. В большинстве случаев приоритетным является воздействие на ацетилхолинергическую систему, так как именно недостаточность этой системы лежит в основе наиболее распространенных форм деменции в пожилом возрасте (табл. 4). С целью коррекции ацетилхолинергической медиации используются ингибиторы холинэстераз, приникающие через гематоэнцефалический барьер (ипидакрин, ривастигмин, донепизил, галантамин). Кроме того, на стадии умеренной и тяжелой деменции доказан положительный эффект глутаматергического препарата мемантина [5,17,23,28,29].
К ингибиторам ацетилхолинестреразы, избирательно действующим на головной мозг и имеющим малую вероятность развития периферических холинергических эффектов, относится Экселон (ривастигмин) Эффективность Экселона (ривастигмина) при основных нозологических формах деменции была неоспоримо доказана в крупных, многоцентровых, рандомизированных и плацебо-контролируемых клинических исследованиях на более чем 3300 пациентов. Экселон отличается от прочих селективных ингибиторов ацетилхолинэстеразы, использующихся в клинической практике, тем, что ингибирует не только ацетилхолинэстеразу, но и бутирилхолинэстеразу. Двойной механизм действия препарата лежит в основе не только высокого симптоматического эффекта Экселона в отношении уменьшения выраженности психических расстройств, но также обеспечивает замедление прогрессирования заболевания. В пользу последнего предположения свидетельствует полиморфизм гена, кодирующего бутирилхолинэстеразу у пациентов с быстро прогрессирующей деменций [13,15,16,18,20,24,30,31,33].
Было показано, что на фоне применения Экселона отмечается уменьшение выраженности когнитивных расстройств, нормализация поведения пациента, улучшение адаптации в повседневной жизни, снижается нагрузка на ухаживающих лиц (табл. 5). Указанные эффекты приводят, в конечном счете, к увеличению времени активной жизни пациентов с деменцией, улучшению качества жизни как самих пациентов, так и их родственников [13,15,16,18,20,24,30,31,33].
Следует также отметить, что Экселон является единственным препаратом с доказанной эффективностью не только при БА, сосудистой и смешанной деменции, но и при деменции с тельцами Леви, а также при болезни Паркинсона с деменцией. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев двойной механизм действия Экселона особенно важен, так как в подкорковых структурах концентрация бутирилхолинэстеразы максимальна [10,18,22].
Таким образом, комплексная оценка соматического и нервно-психического статуса пациента, точный нозологический диагноз позволяют оказать эффективную помощь пациенту в большинстве случаев деменции. Возможности эффективной помощи существуют на всех стадиях патологического процесса, но наиболее выраженный эффект отмечается при начале терапии на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений. Основной задачей практических врачей является своевременная диагностика возможности развития когнитивных нарушений. А основным направлением разработки перспективных препаратов следует признать поиск эффективного нейропротективного лечения, которое при назначении на стадии недементных когнитивных нарушений, могло бы надежно предотвратить наступление деменции.

Нейропсихологическая диагностика и реабилитация пациентов с нарушениями сознания после повреждения головного мозга

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017

Общая информация

Краткое описание

Всероссийское общество неврологов

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ СОЗНАНИЯ ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (Москва 2016)

на VII международном Конгрессе «Нейрореабилитация-2015» г.Москва, 03.06.2015г

Задача разработчиков клинических рекомендаций заключается в донесении до специалистов определенных правил и стандартов, выполнение которых позволит обеспечить раннее восстановление пациента и защитит от неизбежных побочных эффектов, связанных с лечением и стационированием. Рекомендации прошли процессы авторской разработки, редактирования и рецензирования под руководством председателей профильных комиссий по медицинской психологии и медицинской реабилитации Экспертного совета Минздрава России. Пересмотр рекомендаций осуществляется по мере получения новых клинических данных, обобщений приобретенного опыта, но не реже чем 1 раз в 5 лет.

6. Клинические рекомендации «Нейрореабилитация в нейрохирургии» [http://ruans.org/Documents]

МАРШРУТНАЯ КАРТА НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Нарушения сознания подразделяют на следующие группы: 1) синдромы угнетения/выключения сознания (иногда обозначаемые как «количественные нарушения сознания»); 2) синдромы спутанности и помрачения сознания (иногда обозначаемые как «качественные нарушения сознания»; 3) посткоматозное бессознательное (вегетативное) состояние; 4) синдромы реинтеграции сознания после выхода из вегетативного состояния (Доброхотова Т.А. и соавт., 2006).

Синдромы спутанности и помрачения сознания характеризуются некоторым изменением уровня бодрствования при значительном нарушении содержания сознания. Отечественные авторы к состояниям спутанности сознания относят амнестическую спутанность, Корсаковский синдром, речевую спутанность, синдром речедвигательного возбуждения, а к синдромам помрачения сознания – онейроид, дереализационно-деперсонализационные состояния, сумеречное состояние сознания, делирий (Доброхотова Т.А. и соавт., 2006).

• ЭЭГ, характерное для бодрствования

• Наличие (в случае необходимости) психологически обоснованного вывода о дисфункции соответствующих мозговых зон.

Цели клинико-психологической и нейропсихологической реабилитации пациентов с нарушениями сознания:

• Обучение действиям или операциям 4 (в зависимости от поставленных реабилитационных целей).

1 Клинико-психологическое заключение и нейропсихологическое заключение, как правило, являются составными частями общего заключения медицинского психолога.

Диагностика

6) Шкала активации (0-3 балла)

– четкая локализация в зависимости от модальности (зрительная, тактильная, слуховая, болевая) стимула (ориентировочные реакции).

• Повторного обследования для оценки динамики восстановительного процесса с указанием сроков, в которые необходимо провести повторное обследование

ИНСТРУМЕНТАРИЙ ДИАГНОСТИКИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ОГРАНИЧЕННЫМ ВЕРБАЛЬНЫМ КОНТАКТОМ/С НИЗКИМ УРОВНЕМ ПРОИЗВОЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ИЛИ МНОЖЕСТВЕННЫМИ ПЕРВИЧНЫМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
Переход больного на уровень состояния минимального сознания с возможностью выполнения инструкций позволяет проводить раннее нейропсихологическое обследование. Следует учесть, однако, что полная нейропсихологическая диагностика на данном этапе ограничена как вследствие неполного восстановления сознания, так и сопутствующих нарушений (первичные поражения анализаторных систем, двигательные расстройства различного генеза). В этот период пациенты не доступны полному вербальному контакту. Сохранным может быть лишь понимание речи и выполнение простых инструкций. Это в свою очередь требует адаптации классических методик нейропсихологического обследования. Таким образом, нейропсихологические методики первичного обследования должны быть:

Таким образом, основной задачей проведения нейропсихологического обследования является выявление первичных и вторичных нарушений высших психических функций.

Приводим пример адаптации материала для исследования нарушений высших психических функций детей с тяжелой черепно-мозговой травмой (Фуфаева Е. В., 2012):

• патологическая инертность психических процессов (выбор одного и того же предмета).

• патологическая инертность психических процессов;

По мере восстановления возможностей пациента пробы для нейропсихологической диагностики начинают подбираться все в большем соответствии с классической схемой проведения нейропсихологического исследования (см. Приложение 3).

Количественная оценка может осуществляться по разработанному H.S.Levin и соавт. (1979) опроснику Galveston Orientation and Amnesia Test (Белова А. Н., 2000) во взрослом возрасте и Children’s Orientation and Amnesia Test (Ewing-Cobbs L., 1990) в детском возрасте.

Медицинская реабилитация

• Соматическая терапия биосинтез (Д.Боаделла, 1987), бодинамический подход (Л.Марчер, 2010), элементы танатотерапии (В. Ю. Баскаков, 2007)

Все применяющиеся стимулы можно разделить на две группы. Первая — неречевые воздействия, среди которых выделяют тактильные, слуховые, зрительные, эмоциональные и другие стимулы, в качестве которых может выступать и вся окружающая ситуация в целом. Во вторую группу объединены речевые воздействия: обращения к больному, инструкции (просьбы), вопросы, информационные сообщения, разъяснительные и коррекционные беседы.

– двигательной (ощупывание, хватание предметов, находящихся в пределах кровати и т.д.).

Программа психостимулотерапии должна подбираться индивидуально для каждого пациента, проводиться в зависимости от состояния пациента и поставленных междисциплинарной командой реабилитационных целей.

Важной проблемой, возникающей в связи с вопросом об эффективности реабилитации пациентов в сниженных состояниях сознания, является проблема длительности качественного перехода от одно стадии восстановления сознания к последующей. Для такой наиболее тяжелой категории пациентов расширение возможностей пациента, проявление минимальных изменений в рамках одной стадии восстановления сознания является одним из главных критериев эффективности проводимых мероприятий.

Часто возникающей проблемой в работе с такими больными является неполное понимание родными и близкими пациента имеющихся расстройств и путей их преодоления. Рекомендуется обеспечивать информацией пациентов и людей, ухаживающих за ними.

• Снятие психологического стресса, работа с эмоциональными реакциями родных и близких

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Всероссийского общества неврологов
2. Клинические рекомендации Национальной ассоциации по борьбе с инсультом
3. Клинические рекомендации Российского психологического общества
4. Клинические рекомендации Союза реабилитологов России
   1. 1. Асмолов А.Г. По ту сторону сознания: методологические проблемы неклассической психологии. М.: Смысл; 2002 2. Баскаков В.Ю.Танатотерапия: Теоретические основы и практическое применение: Учебное пособие// Ин-т Общегуманитарных исследований – 2007 –C. 176 3. Белова А.Н. Нейрореабилитация: Руководство для врачей // М. – 2000. – С. 566 4. Быкова В.И., Семенова Ж.Б., Фуфаева Е.В., Львова Е.А., Валиуллина С.А.. Психологическая реабилитация детей после тяжелой черепно-мозговой травмы //«Нейрохирургия и неврология детского возраста» – 2012 – № 2–3 (32–33) – С. 161-167 5. Быкова В.И., Лукьянов В.И., Фуфаева Е.В., Семенова Ж.Б., Валиуллина С.А. Особенности характерологических черт, тревожности и копинг-поведения родителей детей с тяжелой черепно-мозговой травмой// Детская и подростковая реабилитация – 2013 – № 2 (21) – С. 46-52. 6. Герасименко В.Н., Тхостов А.Ш. Психологические и деонтологичсеские аспекты реабилитации онкологических больных. В кн.: Герасименко В.Н. (ред.), Реабилитация онкологических больных. М.: Медицина; 1988. С. 65-75. 7. Григорьева В.Н., Ковязина М.С., Тхостов А.Ш. Когнитивная реабилитация больных с инсультом и черепно-мозговой травмой: монография.// Издательство НижГМА. – 2012 – С. 324. 8. Гусарова С.Б., Игнатьева Н.С., Максакова О.А., Максаков В.Ю. Пятнадцатилетний опыт психологической нейрореабилитации// Актуальные проблемы психологической реабилитации лиц с ограниченными возможностями здоровья. Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы психологической реабилитации лиц с ограниченными возможностями здоровья» – М.: 2011- С. 9. Гусарова С. Б. Восстановление сознания: процессуально-ориентированный подход. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко» – 2014 – 1 – С. 69-76 10. Доброхотова Т. А. Нейропсихиатрия // – М.: БИНОМ, 2006.-304 с. 11. Зайцев О. С., Царенко С. В. Нейрореаниматология. Выход из комы (терапия посткоматозных состояний)// М.: Литасс — 2012 — С. 120 12. Закрепина А. В. Педагогические технологии в комплексной реабилитации детей с тяжелой черепно-мозговой травмой// «Парадигма» — 2012 — С. 302 13. Зинченко Ю.П. Методологические проблемы фундаментальных и прикладных психологических исследований. Национальный психологический журнал; 2011; 5(1): 42-49. 14. Зинченко Ю.П., Первичко Е.И. Методология синдромного анализа Л.С. Выготского – А.Р. Лурии и постнеклассическая рациональность. Корсакова Н.К., Микадзе Ю.В. (ред.), Наследие А.Р. Лурии в современном научном и культурно-историческом контексте: К 110-летию со дня рождения А.Р. Лурии. М.: Факультет психологии МГУ имени М.В. Ломоносова; 2012 (а). С. 37-69. 15. Зинченко Ю.П., Первичко Е.И. Постнеклассическая методология в клинической психологии: научная школа Л.С. Выготского – А.Р. Лурия. Национальный психологический журнал; 2012 (б); 8(2): 32-45. 16. Зинченко Ю.П., Первичко Е.И. Эвристическая ценность постнеклассических моделей в психосоматике (на примере синдромного подхода Л.С. Выготского – А.Р. Лурии). Вопросы психологии; 2014; 1: 14-27. 17. Зинченко Ю.П., Первичко Е.И., Тхостов А.Ш. Методологические основы и задачи психологической реабилитации онкологических больных // Вестник восстановительной медицины. – 2014. – №5 (63). 18. Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. М.: Медицина, 1983. 19. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая нейропсихология. М., Академия, 2003 20. Клочко В.Е. Закономерности движения психологического познания и проблема метода науки. Методология и история психологии; 2007; 2(1): 5-19. 21. Кондратьева Е.А., Яковенко И.В. Вегетативное состояние (этиология, патогенез, диагностика и лечение). СПб ФГБУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава России, 2014. – 363 с. 22. Лурия А. Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. – Изд-во АМН СССР, 1948. 23. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., Академия, 2002 24. Лурия А. P. Высшие корковые функции человека // СПб.: Питер – 2008 – С. 624. 25. Лурия А.Р. Этапы пройденного пути. М., МГУ, 2001. 26. Лурия А.Р., Мельникова Т.В. О вторичном лобном синдроме при поражениях задней черепной ямки: (К вопросу об использовании регулирующей роли речи для возможностей дифференциального диагноза псевдолобного и лобного синдромов) // Вопр. нейрохирургии. 1974. № 4, с. 56—60. 27. Микадзе Ю.В. Некоторые методологические вопросы качественного и количественного анализа в нейропсихологической диагностике. Вестн.Моск.ун-та. Сер.14. Психология. 2012. № 2, с. 96-103. 28. Новая философская энциклопедия: в 4 т. / Ин-т философии РАН; Нац. обществ.-науч. фонд; Предс. научно-ред. совета В.С. Степин. — М.: Мысль, 2000—2001. – 2-е изд., испр. и допол. — М.: Мысль, 2010. 29. Минделл А., Минделл Э. Вскачь, задом наперед: Процессуальная работа в теории и практике//Пер. с англ. Л. Масловой и В. Самойлова. — М.: Независимая фирма «Класс». Издательство Трансперсонального института, 1999 – С. 224 30. Плам Ф., Познер Дж.Б. . Диагностика ступора и комы.Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986 – 544 с. 31. Плотников Д.М. Расстройства сознания, симптомы вклинения, смерть мозга, варианты выхода из ком с позиций невролога // Материалы лекции с портала http://nsicu.ru/ 32. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 23 июля 2010 г. N 541н г. Москва “Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел “Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения”. Зарегистрирован в Минюсте РФ 25 августа 2010 г. Регистрационный N 18247. 33. Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1705н “О порядке организации медицинской реабилитации” (Зарегистрировано в Минюсте России 22 февраля 2013 г. N 27276). 34. Психология сознания / Сост. и общая редакция Л. В. Куликова. — СПб.: Питер, 2001. — 480 с. 35. Райх В. Анализ личности. // СПб.: , 1999. – С 333 36. Сергеев Д. В. Структурные комы: диагностика и исходы. Материалы лекции//Научный центр неврологии РАМН – доклад 22 мая 2014 г. 37. Фукалов Ю.А., Скипетрова Л.А., Шкловский В.М. Организация специализированной помощи больным с последствиями инсульта и черепно-мозговой травмы в Центре патологии речи и нейрореабилитации //Социальная и клиническая психиатрия, 2009. Т 19, №. 2, с.32-34. 38. Фуфаева Е.В., Лукьянов В. И., Быкова В. И., Семенова Ж.Б., Валиуллина С. А. Раннее нейропсихологическое сопровождение детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.// “Нейрохирургия и неврология детского возраста” – 2012 – № 4 (34) – P.61-75 39. Хомская Е. Д. Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с 40. Шкловский В.М., Лукашевич И.П., Орлов И.Ю., Малин Д.И. Роль структурно-функциональных изменений головного мозга в формировании психопатологических расстройств у больных инсультом //Социальная и клиническая психиатрия, 2014. Т. 24, №. 1, с.34-39. 41. Adamovich B. B., Henderson J. A., Auerbach S. Cognitive rehabilitation of closed head injured patients: A dynamic approach. – San Diego, CA : College-Hill Press, 1985 42. Ansell, B. J. and J. E. Keenan. The Western Neuro Sensory Stimulation Profile: a tool for assessing slow-to-recover head-injured patients // Arch Phys Med Rehabilitation – 1989 -70(2) – P. 104-108. 43. Aspen Neurobehavioral Conference Workgroup. Assessment, prognosis and treatment of the vegetative and minimally conscious states: the Aspen Neurobehavioral Conference Consensus Statement. 44. Boadella D. Lifestreams an introduction to biosynthesis//London; New York: Routledge & Kegan Paul – 1987- p 173. 45. Cicerone, K., Levin, H., Malec, J., Stuss, D., & Whyte, J. Cognitive rehabilitation interventions for executive function: moving from bench to bedside in patients with traumatic brain injury. Journal of Cognitive Neuroscience, 18(7), 2006, p.1212-1222. 46. Ewing-Cobbs L., Levin H.S., Fletcher J.M., Miner M.E., Eisenberg H.M. The Children’s Orientation and Amnesia Test: relationship to Severity of Acute head injury and to recovery of memory. // Neurosurgery.– 1990 – 27(5). – P. 683-691. 47. Giacino J. T., Ashwal S., Childs N., et al. The minimally conscious state: Definition and diagnostic criteria// Neurology — 2002 — 58(3) — P. 34 —53 48. Giacino J.T., Kalmar K., Whyte J. The JFK Coma Recovery Scale- Revised: Measurement Characteristics and Diagnostic Utility.// Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. – 2004 – 85(12) – P. 2020-2029. 49. Gill-Thwaites, H.. The Sensory Modality Assessment Rehabilitation Technique–a tool for assessment and treatment of patients with severe brain injury in a vegetative state.// Brain Injury – 1997 – 11(10) – P. 723-734. 50. Hagen C., Malkmus D. and P. Durham. Levels of cognitive functioning. – Professional Staff Association of Rancho Los Amigos Hospital eds. Rehabilitation of the head injured adult: comprehensive physical management. C. A. Downey, Rancho Los Amigos Hospital Inc. – 1987 51. Laureys S., Tononi G. The Neurology of Consciousness: Cognitive Neuroscience and Neuropathology. // Academic Press – 2009 – P. 423 52. Maksakova O., Gusarova S., Ignatieva N., Maksakov V., Bykova V., Boyko S., Yashkova I., Lukianov V. Rehabilitation Team and Consciousness Restoration. 6th World Congress for Neurorehabilitation. Vienna, Austria, March 21-25, 2010. 53. Marcher L, Fich S. Body Encyclopedia: A Guide to the Psychological Functions of the Muscular System// North Atlantic Books – 2010- p.528 54. Shiel, A., Horn, S., Wilson, B.A., McLellan, D.L., Watson, M., Campbell, M. The Wessex Head Injury Matrix scale: a preliminary report on a scale to assess and monitor patients recovery after severe head injury. Clin. Rehabil., – 2000 – 14 – P. 408–416. 55. Rappaport M., Hall K.M., Hopkins H.K., et al. Disability rating scale for severe head trauma: coma to community. //Arch Phys Med Rehabiitation – 1982 – 63. – P. 118-123. 56. Zinchenko Y.P., Pervichko E.I. Nonclassical and Postnonclassical epistemology in Lev Vygotsky’s cultural-historical approach to clinical psychology // Psychology in Russia: State of the Art. – 2013. – Vol. 6. – N. 1. – P. 43-56. 57. Zinchenko Y.P., Pervichko E.I. Nonclassical and Postnonclassical epistemology in Lev Vygotsky’s cultural-historical approach to clinical psychology // Psychology in Russia: State of the Art. – 2013. – Vol. 6. – N. 1. – P. 43-56. 58. Zinchenko Yu.P., Pervichko E.I., Martynov A.I. Psychological underpinning of personalized approaches in modern medicine: syndrome analysis of mitral valve prolapsed patients // Psychology in Russia: State of the Art. – 2013. – Vol. 6. – N. 2. – P. 89-102. 59. Zinchenko Yu.P., Pervichko E.I. The methodology of syndrome analysis within the paradigm of “qualitative research” in clinical psychology / // Psychology in Russia: State of the Art. – 2012. – Vol. 5. – P. 157-184.

Информация

Данные рекомендации были изменены в соответствии с «Требованиями к оформлению клинических рекомендаций для размещения в Рубрикаторе» (письмо Первого заместителя Министра здравоохранения РФ Каграманяна И.Н. от 01.09.2016 №17-4/10/1-4939; письмо директора Департамента организации медицинской помощи и санаторно-курортного дела Камкина Е.Г. и директора Департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Байбариной Е.М. от 08.09.2016 № 17-04-11541).

Особенности коррекционной работы с пациентами, имеющими нарушение функционирования лобных отделов головного мозга

Среди симптомов, указывающих на наличие неврологических нарушений, наиболее часто встречаются когнитивные расстройства, которые возникают вследствие патологических изменений в структуре и работе головного мозга.

В основном данная проблематика выявляется у пожилых людей. Высокая частота распространения расстройств сферы познания у этой категории пациентов объясняется возрастными изменениями организма, которые негативно сказываются на работе центральной нервной системы.

Под когнитивными нарушениями понимается снижение памяти, умственной способности и других интеллектуальных функций. Такие изменения выявляются путем сравнения текущих показателей с индивидуальной нормой.

Когнитивные функции мозга — что это такое?

Когнитивные (познавательные) функции – это наиболее сложные процессы, протекающие в головном мозгу. Они обеспечивают рациональное восприятие окружающей действительности, понимание происходящих вокруг человека событий. Посредством когнитивных способностей головного мозга люди находят взаимосвязь между собой и тем, с чем они сталкиваются в повседневной жизни.

Позновательная деятельность заключается в следующих функциях:

1. Память. Под этим термином понимается особая способность мозга усваивать поступающую информацию, сохранять ее и при необходимости воспроизводить.
2. Гнозис. Эта функция отвечает за восприятие поступающей информации из окружающего мира. Под гнозисом понимаются способности мозга обрабатывать данные и синтезировать простейшие ощущения, поступающие ото всех органов чувств, в целостные структуры.
3. Речь. Под этим понятием понимается способность человека обмениваться полученной ранее информацией посредством высказываний.
4. Праксис. Этот термин обозначает способности человека по приобретению и сохранению новых двигательных навыков с последующим их использованием в повседневной жизни.
5. Интеллект. Под ним понимается способность по сопоставлению поступающей информации, нахождению общего и различий. От уровня интеллекта зависят возможности человека в плане вынесения суждений и различных умозаключений по определенному вопросу.

Проблемы с памятью и интеллектом возникают при повреждении любых участков головного мозга. Нарушения других когнитивных функций возникают при поражении отдельных частей центральной нервной системы (теменная, лобная, височная и иные доли).

Три стадии нарушений познания

Подобные нарушения принято классифицировать по степени тяжести последствий. Познавательные расстройства могут носить следующий характер:

1. При легких нарушениях наблюдаются незначительные изменения, которые укладываются в пределах установленных норм для конкретной возрастной группы. Подобные расстройства не создают проблем для человека в повседневной жизни. При этом сами люди или окружающие могут замечать такие изменения.
2. Для умеренных нарушений характерны изменения когнитивных функций, которые выходят за пределы существующих норм. Однако такие нарушения не сказываются на состоянии человека и не вызывают у него дезадаптации в повседневной жизни. Умеренные расстройства обычно проявляют себя в виде проблем, возникающих при выполнении сложных интеллектуальных задач.
3. Наиболее опасным типом когнитивных расстройств личности является деменция, или слабоумие. Это состояние сопровождается существенными изменениями памяти и других функций головного мозга. Такие расстройства имеют ярко выраженный характер и оказывают непосредственное влияние на повседневную жизнь человека.

Комплекс провоцирующих факторов

Выделяют более 10 различных факторов, способных привести к когнитивным расстройствам функции мозга. Самой распространенной причиной развития подобных нарушений считается болезнь Альцгеймера. Эта патология сопровождается постепенным отмиранием нейронов головного мозга, вследствие чего подавляются его отдельные функции.

Первым и наиболее ярким признаком болезни Альцгеймера является снижение памяти. При этом двигательная активность и другие когнитивные функции долгое время остаются в пределах нормы.

Помимо болезни Альцгеймера снижение интеллектуальных возможностей человека наблюдается при следующих нейродегенеративных патологиях:

Довольно часто расстройства познания могут проявиться при сосудистых заболеваниях головного мозга. К их числу относятся:

В основном к деменции и другим формам психоневрологических расстройств приводит сочетание сосудистой патологии и недостаточности кровообращения в головном мозгу. В группу риска развития подобных осложнений входят люди, у которых диагностированы:

• атеросклероз;
• гипертония;
• артериальная гипертензия.

Когнитивный дефицит может развиться и при следующих заболеваниях (хотя с гораздо меньшими рисками, чем в предыдущем случае):

Среди вероятных причин развития психоневрологических сбоев выделяют сильные отравления и длительный прием психотропных веществ. Также к деменции и умеренным нарушениям функций головного мозга могут привести травмы головы.

Клиническая картина

Интенсивность клинической картины определяется тяжестью поражения и местом локализации патологического процесса в головном мозгу. В большинстве случаев наблюдаются сразу несколько типов когнитивных расстройств различной тяжести и интенсивности.

Неврологические заболевания проявляют себя в виде следующих явлений:

При деменции пациенты теряют способность критично оценивать собственное состояние, в связи с чем при опросе они не жалуются на указанные выше симптомы.

Первым признаком, указывающим на когнитивный дефицит, является снижение памяти. Этот симптом возникает даже при легких формах нарушений мозговых функций. На начальных этапах пациент теряет способностью к запоминанию информации, которая поступила ему относительно недавно. По мере развития патологического процесса он забывает события, произошедшие в отдаленном прошлом. В тяжелых случаях пациент не в состоянии назвать собственное имя и идентифицировать себя.

Симптомы расстройств при умеренном поражении головного мозга нередко остаются незамеченными. Подобные нарушения отличаются вялотекущим характером и не трансформируются в деменцию. Определить наличие умеренных расстройств можно по следующим симптомам:

• сложности при выполнении простых счетных операций;
• проблемы с повторением недавно полученной информации;
• нарушение ориентации в новой местности;
• сложности в подборе слов во время разговора.

На легкую форму когнитивных расстройств указывают:

• снижение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• высокая утомляемость при совершении умственной работы.

Нарушение когнитивных функций необходимо дифференцировать с другими формами неврологических расстройств. В частности, для постановки правильного диагноза следует установить наличие или отсутствие патологических изменений в поведении человека, его эмоциональном состоянии.

Нарушение мозговых функций у детей

Дети с дисфункцией познания сталкиваются по причине дефицита определенных витаминов.

Современные исследования доказали взаимосвязь между когнитивными нарушениями и недостатком полезных микроэлементов в организме. Дефицит витаминов негативно сказывается на способностях по запоминанию новой информации, концентрации внимания, интенсивности мыслительного процесса и других видах мозговой деятельности.

Патологии, вызванные недостатком микроэлементов, встречаются примерно у 20% детей и подростков. В большинстве случаев наблюдаются проблемы, связанные с речью и функциями языка.

Помимо дефицита витаминов неврологические болезни у детей возникают по следующим причинам:

В последнем случае речь идет о:

В связи с этим одной из основных задач, стоящих перед современной медициной, является разработка методов ранней диагностики когнитивных расстройств у детей.

Диагностические критерии

Диагностика сбоев в работе мозговых функций проводится в том случае, если пациент или его ближайшие родственники обратились к врачу с жалобами на снижение памяти и ухудшение умственных способностей.

Исследование текущего состояния человека проводится посредством краткой шкалы оценки психического статуса. При этом важно в ходе диагностики исключить наличие эмоциональных расстройств (депрессии), которые приводят к временному ухудшению памяти. Помимо скрининговых шкал оценка психического статуса пациента проводится посредством динамического наблюдения за ним и его поведением. Повторное обследование назначение примерно через 3-6 месяцев после первого.

Для оценки степени деменции пациента просят нарисовать часы

Для быстрого анализа психического состояния пациента сегодня применяется так называемая монреальская шкала оценки когнитивных нарушений. Она позволяет примерно за 10 минут проверить множество мозговых функций: память, речь, мышление, способность к счету и другое.

Оценка проводится путем тестирования пациента. Ему дают задания и определенное время на их выполнение. По окончании тестов врач подсчитывает итоговые результаты. Здоровый человек должен набрать более 26 баллов.

Шкала MMSE используется при инсульте для выявления когнитивных нарушений

Как улучшить состояние пациента?

Подбирая схему лечения пациента, важно предварительно установить причину развития когнитивного расстройства. Поэтому после оценки психического статуса проводится всестороннее обследование больного.

Тактика лечения расстройств определяется на основании тяжести заболевания и причины, спровоцировавшей нарушение мозговых функций. В терапии легкой и умеренной деменции, вызванной болезнью Альцгеймера или сосудистыми патологиями, применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы либо Мемантин. Однако эффективность этих препаратов пока не доказана. Их назначают в основном с целью предупреждения дальнейшего прогрессирования патологического процесса и развития деменции.

В случае диагностирования сосудистых патологий, спровоцировавших сбой мозговой деятельности, применяются:

• ингибиторы фосфодиэстеразы способствуют расширению сосудов, что приводит к нормализации кровообращения;
• блокаторы а2-адренорецепторов подавляют действия симпатического отдела нервной системы, которые привели к сужению кровеносных сосудов.

Для восстановления нейрометаболических процессом применяет Актовегин. Препарат повышает пластичность нейронов головного мозга, что оказывает положительное влияние на функции познания.

Помимо указанных лекарств при наличии неврологических расстройств применяются различные терапевтические тактики, направленные на коррекцию поведения пациента. На выполнение этой задачи уходит немало времени, так как подобное лечение предполагает последовательную трансформацию психики человека.

Тактика ведения пациента с нарушением когнитивных функций:

Профилактика и прогноз

Общий прогноз при когнитивных расстройствах нельзя составить. В каждом случае последствия носят индивидуальный характер. Но при условии своевременного обращения за помощью к специалисту и соблюдении всех врачебных предписаний удается приостановить развитие патологического процесса.

Важно отметить, что существует два типа когнитивных расстройств: обратимые и необратимые. Первая форма поддается коррекции, а вторая – нет.

Профилактика включает в себя мероприятия, направленные на снижение стресса и повышение умственной и физической активности человека. Во избежание возникновения подобных нарушений рекомендуется уже с молодого возраста регулярно выполнять интеллектуальные задачи.

Помимо этого, в целях профилактики деменции следует своевременно проводить лечение сосудистых патологий, печеночных заболеваний, а также регулярно восполнять недостаток витаминов группы В.